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生化全套检验

  

生化全套检验

  

生化全套检验

  升高:常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎心功能不全、皮肌炎等。

  糖化血清蛋白测定是控制糖尿病患者血糖浓度的重要指标,它能反应出病人1-2周的血糖平均水平(特别是II型糖尿病)。

  (2) 呼吸性碱中毒:呼吸中枢兴奋(呼吸增快,换气过度,吸入二氧化碳过多)。

  尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失,确定摄入量是否足够,并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督,协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低,后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等,尿中的钠化物出现增多。

  尿转铁蛋白升高:见于糖尿病原菌、高血压早期肾损伤,以及肾外肾炎、链感肾炎、肾盂肾炎等各种肾炎。

  低血糖:糖代谢异常、胰岛细胞瘤胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

  升高:常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。

  血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段,成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。

  (3)CHO增高或过低可以是原发的(包括遗传性),营养因素或继发于某些疾病,如甲状腺病、肾病等。当CHO值在5.17-6.47mmol/L时,为动脉粥样硬化危险边缘;6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平;3.1mmol/L或2.59mmol/L为低胆固醇血症。

  降低:常见于恶性肿瘤,重症结核,营养及吸收障碍,肝硬化、肾病综合征,溃疡性结肠炎,烧伤,失血等。

  增高:肝脏疾病,肝外疾病,急性黄疸性肝炎新生儿黄疸慢性活动期肝炎 闭塞性黄疸胰头癌 肝硬化 输血错误

  原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人,而且显著高于转移性肝癌胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤肝硬化先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变,对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等,特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。

  降低:常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

  升高:常见于肝癌肝硬化阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外,少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃,可使ALP增高。

  常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

  升高:常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

  生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一种了解,有时也可以检查出来潜伏的疾病,如乙肝病毒携带者就需要定期的检查,如肝功能检查,防止病情突然发作,及时进行治疗。

  血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关,原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访,发现AFU活性呈下降趋势,AFU活性的重新升高,提示癌症复发。同时,血清AFU升高,对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义,尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示,测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。

  研究证明,在发病6年甚至6年以后,CRP仍然可作为预测危险性的标志物,并且CRP的水平测定对于衡量口服阿司匹林预防心血管疾病是否有效或效果的好坏是一个有效的手段.

  升高:肾病综合症500mg/L(此时ALB30g/L)

  CRP水平与冠心病和一系列已被确认的与患心血管疾病因素相关(如纤维蛋白原,总胆固醇甘油三酯,载脂蛋白B的上升,吸烟及高密度脂蛋白的下降).与冠状动脉粥样硬化有关.

  增高:可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病,如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多;5.65mmol/L以上为严重高TG血症。

  升高:常见于痛风子痫白血病红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

  降低:常见于维生素D缺乏、佝偻病软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

  升高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、,骨髓瘤及骨折愈合期。

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  升高:心肌梗塞4-6小时开始升高,18-36小时可达正常值的20-30倍,为最高峰,2-4天恢复正常。另外,病毒性心肌炎皮肌炎肌肉损伤肌营养不良心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。

  血β2-微球蛋白升高:肾小球滤过功能差,见于早期肾小球病变,急、慢性肾炎,慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人;也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。

  升高:常见于急慢性胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔肠梗阻腮腺炎唾液腺炎等。

  血清载脂蛋白AI测定的临床意义:载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白,它是反应HDL水平的最好指标。

  (1)代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒,肾功能衰竭,尿毒症,感染性休克,严重脱水,流行性出血热(低血压期和少尿期),慢性肾上腺皮质功能减退,服用酸性药物过量。

  染病后食欲减退,蛋白质、热量摄入极少 疾病本身导致消耗增加,机体进入负氮平衡 抵抗力下降,并发症增加,疾病恢复迟缓

  生化全套检查内容包括:肝功能(总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比,总胆红素、直接、间接胆红素,转氨酶);血脂(总胆固醇,甘油三酯,高、低密度脂蛋白,载脂蛋白);空腹血糖;肾功能(肌酐、尿素氮);尿酸;乳酸脱氢酶;肌酸肌酶等。

  高血糖:某些生理因素(如情绪紧张,饭后1-2小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症,某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血,颅外伤等也引起血糖增高。

  (2)呼吸性酸中毒呼吸道阻塞,重症肺气肿,支气管扩张,气胸,肺气肿,肺性脑病肺实变,肺纤维化,呼吸肌麻痹,代偿性呼吸性酸中毒。

  降低:常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

  升高:与LDH大致相同,在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。

  升高:常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。

  降低:常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发 性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

  升高:大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时,常见于UREA产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等),或UREA排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。浓度在17.9-35.7mmol/L时,常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上,常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

  尿钾的临床意义:当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时,尿钾排泄增加。

  5.β2-微球蛋白(β2-MG):经典肾小管标记蛋白,可直接反映肾小管功能

  升高:重症肝损害,117.8umol/L则发生肝昏迷。肝昏迷前期、性活动性肝炎急性病毒性肝炎常升高、肝昏迷时最高。

  载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白,主要代表LDL的水平,病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。

  (1)代谢性碱中毒:幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻,缺钾,服碱性药物过量(或中毒)。

  CRP的释放量与急性心梗,急性心梗引起的死亡和紧急换血管术病人的病情都有关.

  升高:常见于原发性或转移性肝癌急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。

  尿微量白蛋白升高:见于糖尿病、高血压及化疗口才早期肾损伤,以及急性感染性肾炎病人的随访指标。

  糖化血红蛋白参考单位是指占总血红蛋白的百分率。糖化血红蛋白的浓度反应测定前1-2个月平均血糖水平。尤其是I型糖尿病,每月测定1-2次,以便更好地了解病情控制的程度。

  升高:急性心肌炎发作后来2-48小时开始升高,2-4天可达高峰8-9天恢复正常。另外,肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。

  一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后,尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时,尿中钠比氯高。另外,尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

  降低:常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全肝硬化、糖尿病、肥胖等。

  尿α1-微球蛋白升高:见于肾小管受到损害,如接触重金属、接受肾毒性药物治疗、及肾小管间质病变时、上尿路感染肾性蛋白尿血尿。

  CK-MB主要存在于心肌中,约为心肌总CK的14%,血清CK-MB上升先于总活力的升高,24小时达峰值,36小时内其波动曲线.血清a-脱氢酶(HBDH)测定的临床意义:

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